Човешкото сърце може да се самовъзстановява и сега знаем кои клетки са от решаващо значение за него

Нашите тела са доста изобретателни, когато става въпрос за самовъзстановяване и учените изучават в детайли начините, по които сърцето се закърпва след сърдечен удар (инфаркт на миокарда). Те се надяват да намерят улики, които биха могли да доведат до по-добро лечение на сърдечно-съдови проблеми.

Ново изследване разкри, че имунният отговор на тялото и на лимфна система (част от имунната система) са от решаващо значение за начина, по който сърцето се възстановява, след като сърдечен удар е причинил увреждане на сърдечния мускул.

Ключът към изследването беше откриването на ролята, която играе макрофаги, специализирани клетки, които могат да унищожат бактериите или да инициират полезни реакции на възпаление. Като първи реагиращи на сцена след сърдечен удар, тези макрофаги произвеждат определен вид протеин, наречен VEGFC, съобщават изследователите.

„Открихме, че макрофагите или имунните клетки, които се втурват към сърцето след сърдечен удар, за да „изядат“ увредена или мъртва тъкан, също индуцират съдов ендотелен растежен фактор C (VEGFC), който задейства образуването на нови лимфни съдове и насърчава заздравяването“, казва патологът Едуард Торп от Северозападния университет в Илинойс.

Изследователите описвам това като сценарий на Джекил и Хайд: „добри“ макрофаги, произвеждащи VEGFC, и „лоши“ макрофаги, които не произвеждат никакъв VEGFC, но причиняват провъзпалителен отговор, който може да причини допълнително увреждане на сърцето и околните тъкани.

За да може сърцето да се възстанови напълно, умиращите клетки трябва да бъдат изчистени – процес, известен като ефероцитоза, в който макрофагите играят важна роля. Изучавайки този процес в клетки в лабораторията и при мишки, екипът посочи начина, по който правилният тип макрофаги, произвеждащи VEGFC, върши правилната ремонтна работа.

Това, което бъдещите изследвания биха могли да разгледат по-нататък, е как да се увеличи броят на полезните макрофаги в сърцето и да се намали броят на – или дори да се елиминират – увреждащите макрофаги, като се увеличат шансовете за здравословно възстановяване.

“Нашето предизвикателство сега е да намерим начин или да приложим VEGFC, или да принудим тези макрофаги да индуцират повече VEGFC, за да ускорим процеса на възстановяване на сърцето”, казва Торп.

Когато хората са ударени от сърдечен удар, те стават в висок риск от сърдечна недостатъчност, при което сърцето става неспособно да изпомпва кръвта по тялото. Този риск може да бъде намален със съвременни лекарства като бета-блокери, но все още е налице.

Докато учените продължават да подобряват разбирането ни за това как се причиняват сърдечно-съдови заболявания и как можем по-добре да диагностицираме риска от сърдечни проблеми по-рано, сърдечната недостатъчност продължава да убива стотици хиляди хора годишно само в САЩ.

По-нататъшни проучвания като това ще хвърлят повече светлина върху биологичните процеси, случващи се в отговор на сърдечен удар – особено начина, по който процесът на ефероцитоза се използва за задействане на протеина VEGFC, необходим за възстановяването на сърдечния мускул.

„Работим, за да разберем повече за прогресията до сърдечна недостатъчност след сърдечен удар, за да се намесим рано и да възстановим курса към сърдечно възстановяване“, казва съдовият биолог Гийермо Оливър от Северозападния университет.

Изследването е публикувано в Списание за клинични изследвания.

.