Forschungszusammenfassung: Stressende Zellen können Demenz und einen weiteren Hinweis auf die Parkinson-Krankheit lindern

Proteine ​​sind keine statischen Strukturen, sie bewegen und falten sich. In verschiedenen Formen haben sie manchmal unterschiedliche Funktionen. Und manchmal, wenn sie sich falsch falten, verursachen sie bestimmte Krankheiten, wie die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (subakute spongiforme Enzephalopathie), Alzheimer, Parkinson und andere.

Neue Forschungen haben untersucht, wie das Erzeugen von Stress auf Zellen dabei zu helfen scheint, Fehlfaltungen zu lindern, die den Aufbau toxischer Proteinaggregate durch Neufaltung umzukehren scheinen. Lesen Sie für diese und weitere Neuigkeiten aus der Forschung weiter.

Zellen betonen, um toxische Proteine ​​bei Demenz abzuschwächen

Verwicklungen toxischer Proteine ​​werden mit verschiedenen Demenzerkrankungen wie Beta-Amyloid und Tau bei der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht. Oft handelt es sich bei diesen Knäueln um falsch gefaltete Proteine. Forscher des UK Dementia Research Institute, Universität von Cambridge identifiziert ein neuer Mechanismus, der den Aufbau dieser Aggregate umkehren könnte. Sie tun dies nicht, indem sie sie vollständig eliminieren, sondern indem sie sie neu falten. Die Recherche war veröffentlicht in Naturkommunikation.

Das endoplasmatische Retikulum (ER) ist eine in Säugetierzellen vorkommende Membranstruktur, die unter anderem Proteine ​​synthetisiert, faltet, modifiziert und an die Oberfläche oder aus der Zelle transportiert. Ihre Theorie war, dass eine Belastung des ER eine Fehlfaltung und Aggregation von Proteinen verursachen könnte, indem die Fähigkeit des ER, richtig zu funktionieren, verringert wird. Aber es war genau das Gegenteil.

„Wir waren erstaunt, als wir feststellten, dass die Belastung der Zelle die Aggregate tatsächlich eliminierte – nicht durch Abbau oder Beseitigung, sondern durch Auflösung der Aggregate, wodurch sie sich möglicherweise wieder korrekt falten konnten“, sagte Edward Avezov, Ph.D., der die leitete lernen. „Wenn wir einen Weg finden, diesen Mechanismus zu erwecken, ohne die Zellen zu belasten – was mehr Schaden als Nutzen anrichten könnte – dann könnten wir vielleicht einen Weg finden, einige Demenzen zu behandeln.“

Der Prozess umfasst zumindest teilweise eine Klasse von Proteinen, die als Hitzeschockproteine ​​bekannt sind. Diese Proteine ​​entstehen, wenn Zellen Temperaturen ausgesetzt werden, die über ihrer normalen Wachstumstemperatur liegen, und als Reaktion auf Stress.

Ein Grund, warum Neuronen bei der Parkinson-Krankheit sterben

Wissenschaftler mit Universität Córdoba haben entdeckt, bei Mäusen, einer der Gründe, warum dopaminproduzierende Neuronen bei der Parkinson-Krankheit absterben. Es wurde verstanden, dass ein Protein namens DJ1 mit Parkinson in Verbindung gebracht wurde, aber bis jetzt nicht warum. Die Forscher führten eine vergleichende Studie von Neuronen in den Gehirnen von Mäusen durch, die dieses aktive Gen haben, und solchen, die es nicht hatten. Dieses Fehlen oder die Fehlfunktion des Gens, das das DJ1-Protein exprimiert, aktivierte den Zellzyklus, wodurch sich die Zellen teilten. Neuronen haben nicht die Fähigkeit sich zu teilen, aber sie erhalten Anweisungen zur Teilung durch das Auslösen eines Zyklus, der unter normalen Bedingungen nicht auftritt. Wenn das Gen verändert wird, werden die Neuronen in einen Teilungsprozess gezwungen, den sie nicht abschließen können, was dazu führt, dass sie sterben und viele Parkinson-Symptome hervorrufen.

Black Diamond beweist Plattform bei HER2-Mutationen

Diese Woche gibt es gute Nachrichten für die in Cambridge, MA ansässigen Black Diamond Therapeutika, und vor allem für Patienten mit HER2-mutiertem Krebs. Am Donnerstag, das Unternehmen kündigte die Veröffentlichung an eines Peer-Review-Papiers, das 22 neue onkogene HER2-Treibermutationen hervorhebt, die mit seiner Mutation-Allostery-Pharmacology (MAP) Discovery Engine identifiziert und experimentell validiert wurden.

„Der Kern unseres präzisionsmedizinischen Ansatzes zur Krebsbehandlung ist die Fähigkeit, neue, onkogene Vollspektrum-Mutationen zu identifizieren“, sagte Elizabeth Buck, CSO von Black Diamond neue onkogene allosterische HER2-Mutationen, die weiter auf die Notwendigkeit neuartiger Behandlungsoptionen hindeuten.

Das vollständige Papier kann online in der American Association for Cancer Research (AACR) gefunden werden Zeitschrift für Krebsforschung.

Genomische Inversionen häufiger als bisher angenommen

Eine Inversion liegt vor, wenn ein DNA-Segment oder ein Genom entfernt und umgekehrt wird, wodurch im Wesentlichen seine Orientierung umgedreht wird. Forscher bei EMBL Heidelberg in Deutschland die Universität von Washington in den USA und Henrich-Heine-Universität in Düsseldorf, Deutschland, haben gezeigt dass Inversionen zu den häufigsten Mutationsprozessen beim Menschen gehören. Sie beschrieben detailliert, wie Inversionen gebildet werden, und konzentrierten sich dabei auf eine Reihe von 40 Inversionen, die wiederholt im Genom vorkommen. Sie treten in der Regel in Teilen des Genoms auf, die mit bestimmten Erkrankungen des menschlichen Genoms in Verbindung stehen. Ihre Forschung ergab, dass mindestens 0,6 % des Genoms beim Menschen wiederholt die Richtung ändert. Das Genom an diesen Stellen ist eindeutig nicht stabil. Diese Orte scheinen mit Störungen wie pädiatrischem Autismus, Entwicklungsverzögerung und Epilepsie in Verbindung gebracht zu werden.

Aminosäure Prolin im Zusammenhang mit Depressionen

Ermittler mit der Girona Biomedizinisches Forschungsinstitut (IDIBGI) und Universität Pompeu Fabra (UPF) in Barcelona, ​​​​Spanien, identifiziert die Rolle einer Aminosäure bei Menschen, Mäusen und Fruchtfliegen, die an Depressionen leiden. Wussten Sie, dass Fruchtfliegen an Depressionen leiden können? Jedenfalls ist die Aminosäure Prolin, die in verschiedenen Arten von Lebensmitteln vorhanden ist. Sie fanden heraus, dass der Konsum einer prolinreichen Ernährung mit einer größeren Tendenz zur Entwicklung von Depressionen verbunden war. Sie analysierten die Art und Menge der Aminosäuren in der Ernährung der Teilnehmer, die auch einen Fragebogen ausfüllten, um ihre depressive Stimmung zu messen. Die Prolinkonzentration war einer der am häufigsten mit Depressionsindikatoren in Verbindung gebrachten Metaboliten. Aber nicht jeder mit einer hohen Prolinaufnahme war depressiv. Sie beobachteten auch einen Zusammenhang zwischen Depression und Bakterien und Depression und bakteriellen Genen, die mit dem Prolinstoffwechsel in Verbindung stehen. Daher hingen die zirkulierenden Prolinspiegel von der Mikrobiota ab. Prolin ist jedoch weit verbreitet, gefunden in Rindfleisch, Huhn, Fisch, Kohl, Soja, Erdnüssen, Gurken, Kichererbsen und zahlreichen anderen Lebensmitteln.

Bluttests zur Bestimmung des Risikos von Zytokinstürmen bei COVID-19

Forscher der Klinik für Infektionskrankheiten, Azienda Sanitaria Universitaria Friuli Centralein Udine, Italien, vorgestellt Forschung auf dem Europäischen Kongress für klinische Mikrobiologie und Infektionskrankheiten (ECCMID) in Lissabon, Portugal, letzten Monat, die eine Gruppe von Zytokinen identifizierte, die verwendet werden können, um vorherzusagen, bei welchen COVID-19-Patienten das Risiko einer schweren Erkrankung besteht. Obwohl bekannt ist, dass Zytokinstürme mit COVID-19 in Verbindung gebracht werden, ist nicht vollständig geklärt, welche Zytokine es antreiben. Ihre Forschung identifizierte spezifische Zytokine im Zusammenhang mit der Schwere der Erkrankung und war in der Lage, einen Entscheidungsbaum zu erstellen, der die Vorhersage von Patienten mit dem größten Risiko eines negativen Ergebnisses ermöglichte. Zum Beispiel waren hohe IP-10-Spiegel mit einer übermäßigen Immunantwort verbunden, die damit verbunden war, dass der Patient wahrscheinlich eine Lungenfibrose entwickeln und intubiert werden musste. Alternativ wurde IL-6, ein entzündungsförderndes Zytokin, oft von erhöhten Spiegeln von sIL2Ra und IL-10 begleitet, die eine entzündungshemmende Rolle spielen. In diesem Fall könnten immunsuppressive Medikamente, die typischerweise zur Behandlung von schwerem COVID-19 eingesetzt werden, eher schädlich als hilfreich sein.

DR. Emanuela Sozia, MD, die die Präsentation hielt, sagte: „Es ist nicht immer möglich, festzustellen, welche COVID-19-Patienten die schlechteste Prognose haben, insbesondere zu einem frühen Zeitpunkt. Es wird jedoch immer deutlicher, dass je früher wir übermäßige Entzündungen behandeln, desto wahrscheinlicher ist es, dass wir es schnell und endgültig ausschalten und so irreversible Organschäden vermeiden.

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