Neue Erkenntnisse zu subjektiven Beeinträchtigungen der kognitiven Leistungsfähigkeit – ScienceDaily

Subjektive Gedächtnisstörungen in Verbindung mit auffälligen Beta-Amyloid-Proteinen im Liquor sind ein starker Hinweis auf die Entwicklung einer Alzheimer-Krankheit. Zu diesem Ergebnis kommt eine DZNE-Studie mit rund 1.000 älteren Erwachsenen. Über diese Erkenntnisse berichtet ein Team um den Demenzforscher Frank Jessen in der Fachzeitschrift Alzheimer & Demenz. Die Studienergebnisse könnten zur Früherkennung und Behandlung der Alzheimer-Krankheit beitragen.

Wenn Menschen das Gefühl haben, dass ihr Gedächtnis oder andere geistige Fähigkeiten nachlassen, objektive Tests aber keine Verschlechterung zeigen, spricht man in der Medizin von „subjektiver kognitiver Beeinträchtigung“, kurz SCD. Das Phänomen ist seit einigen Jahren Gegenstand der Forschung. „Die Betroffenen berichten von kognitiven Problemen, die ihnen ernsthafte Sorgen bereiten, die aber mit aktuellen Techniken nicht messbar sind“, erklärt Prof. Frank Jessen, DZNE-Wissenschaftler und Direktor der Klinik für Psychiatrie der Universität zu Köln. Inzwischen hat sich herausgestellt: SCD ist ein Risikofaktor, aber kein schlüssiges Warnzeichen für eine bevorstehende Demenz. „Bei vielen Personen mit SCD gibt es keinen fortschreitenden Verlust der kognitiven Leistungsfähigkeit. Um das individuelle Risiko genauer einschätzen zu können, müssen andere Faktoren berücksichtigt werden“, sagt der Forscher. „Diese konnten wir nun konkretisieren. Wenn es neben SCD auch Hinweise darauf gibt, dass sich bestimmte Proteine ​​im Gehirn anreichern, dann ist das zusammengenommen ein starkes Zeichen für eine sich entwickelnde Alzheimer-Erkrankung.“

Eine bundesweite Studie

Diese Einschätzung basiert auf einer Langzeitstudie des DZNE namens DELCODE, die bundesweit zehn Studienzentren umfasst und mehrere Universitätskliniken einbezieht. In diesem Rahmen werden seit mehreren Jahren jährlich die kognitiven Leistungen von fast 1.000 älteren Frauen und Männern erfasst. Dies geschieht mittels etablierter neuropsychologischer Testverfahren. Zudem wurde bei vielen Studienteilnehmern der Liquor analysiert und das Hirnvolumen mittels Magnetresonanztomographie (MRT) bestimmt.

Jessen und seine Kollegen werteten nun die Messreihen der einzelnen Probanden aus, jeder Datensatz umfasste einen Zeitraum von bis zu fünf Jahren. Das Durchschnittsalter der Studienteilnehmer lag bei etwa 70 Jahren, sie wurden ursprünglich über Gedächtnisambulanzen an den teilnehmenden Universitätskliniken und über Zeitungsinserate rekrutiert. Die Kohorte umfasste mehr als 400 Personen mit SCD zu Studienbeginn und etwa 300 Personen mit messbaren kognitiven Beeinträchtigungen – bis hin zu Demenzsymptomen aufgrund der Alzheimer-Krankheit. Darüber hinaus umfasste die Kohorte mehr als 200 Erwachsene, deren kognitive Leistungsfähigkeit im Normbereich lag und die zu Studienbeginn keinen SCD aufwiesen: Diese „gesunden“ Personen dienten als Kontrollgruppe. Alles in allem handelt es sich um eine der bisher umfassendsten Studien zum SCD.

Biomarker im Liquor cerebrospinalis

Eine wichtige Rolle bei den Untersuchungen spielte das Protein Beta-Amyloid, das sich im Verlauf der Alzheimer-Krankheit im Gehirn anreichert. Die Anreicherung im Gehirn kann indirekt beurteilt werden – anhand des Proteinspiegels im Liquor cerebrospinalis: Liegt der Messwert über einem Schwellenwert, gilt dies als Hinweis darauf, dass sich Beta-Amyloid im Gehirn anreichert. Diese Personen wurden dann als “Amyloid-positiv” betrachtet. 83 Studienteilnehmer mit SCD und 25 Freiwillige aus der Kontrollgruppe hatten diesen Status. „Die Ablagerung von Beta-Amyloid ist wie SCD ein Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit. Für sich genommen ist jedoch keines der Phänomene ein eindeutiger Indikator für eine Krankheit. Aber das Bild schärft sich, wie unsere Studie belegt, wenn diese Phänomene zusammen betrachtet werden.“ und über einen längeren Zeitraum”, sagt Jessen.

Entwicklung im Laufe der Zeit

Während des Studienzeitraums entwickelten einige Probanden aus der SCD-Gruppe und auch einige aus der Kontrollgruppe messbare kognitive Defizite. Dies war besonders deutlich bei Amyloid-positiven Probanden mit SCD zu Studienbeginn. Im Vergleich dazu war der kognitive Rückgang bei Amyloid-positiven Personen der Kontrollgruppe im Durchschnitt viel geringer. Auch MRT-Daten des Gehirns zeigten Unterschiede: Der „Hippocampus“, ein über beide Gehirnhälften verteiltes Gehirnareal, das als „Kontrollzentrum“ des Gedächtnisses gilt, war bei Amyloid-positiven Personen mit SCD tendenziell kleiner als bei Amyloid-positiven Personen die Kontrollgruppe: ein Hinweis auf Atrophie, dh Verlust von Hirnmasse.

Stufe 2 der Alzheimer-Krankheit

“Wenn Sie alle Ergebnisse zusammenzählen, einschließlich der Daten von Probanden, die bereits zu Studienbeginn messbare kognitive Defizite aufwiesen, sehen wir die Kombination von SCD und Amyloid-positivem Status als starken Indikator für die Alzheimer-Krankheit im Frühstadium”, sagt Jessen. „Wenn man Alzheimer nach gängiger Praxis in sechs Stadien einteilt, wobei Stadium 6 eine schwere Demenz darstellt, dann entspricht aus unserer Sicht die Kombination aus SCD und Amyloid-positivem Status dem Stadium 2. Dies geschieht vor dem Stadium, in dem erstmals messbare Symptome auftreten und die auch als leichte kognitive Beeinträchtigung bezeichnet wird.

Ein Ansatz zur Früherkennung

Bis heute gibt es keine wirksame Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Es wird jedoch allgemein angenommen, dass die Therapie so früh wie möglich beginnen sollte. „Wenn es messbare klinische Symptome gibt, dann ist das Gehirn bereits erheblich geschädigt. Aus heutiger Sicht hat eine Behandlung dann kaum noch Aussicht auf nachhaltigen Erfolg“, sagt Jessen. Die Frage ist also, wie man scheinbar Gesunde identifizieren kann, die tatsächlich an Alzheimer leiden und mit hoher Wahrscheinlichkeit an Demenz erkranken.Ich halte die Kombination von SCD und Amyloid-positivem Status für ein vielversprechendes Kriterium, das in Zukunft weiter untersucht und getestet werden sollte Studien. “

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